(一)发病原因

干眼症可分为泪腺分泌不足和泪腺分泌功能正常性干眼两大类。后者由于泪液排失过多，或称蒸发性干眼症。

1.泪腺分泌不足性干眼 泪腺分泌不足性干眼(Tear Deficiency Dry Eye，TDDE)。可再分为SS性和非SS性干眼。

(1)SS干眼(Sjögren’s syndrome Dry Eye，SSDE)：是一种外分泌腺自身免疫性疾病。又可再分为原发性SS(干眼加口干)和继发性SS(再加全身胶原病，如类风湿性关节炎、红斑狼疮、多关节炎等)。

(2)非SS性干眼(Non-Sjögren’s Dry Eye，NSDE)：或称KCS，它包括下列病变：

①泪腺病变：A.原发性泪液不足(Primary Lacrimal Deficiency，PLD)，为先天性无泪症，无或有泪腺，但缺乏分泌;非SS性KCS，有时称作后天性PLD，或简称KCS。B.继发性泪液不足(Secondary Lacrimal Deficiency，SLD)，如维生素A缺乏、淋巴瘤、类肉瘤病、人类免疫缺陷病毒(HIV)感染及大部泪腺切除术后。

②神经障碍：如Ⅶ颅神经病变、久戴接触镜、神经麻痹性角膜炎等。

③大面积眼表损害导致泪腺腺管阻塞如沙眼、热或化学性眼烧伤、Stevens-Johnson综合征、瘢痕性眼类天疱疮、睑缺损、特应性角结膜炎、外伤等。

2.蒸发性干眼

(1)睑板腺病变：阻塞性睑板腺炎为最常见原因。常为原发性，也可继发于烧伤、结膜炎，或全身性疾病如皮脂腺性皮炎、酒糟鼻、鱼鳞癣、牛皮癣、睑板腺囊肿、内睑腺炎、结石等。有时睑板腺先天性缺如，继发性低分泌、双睫症、化脓性炎症、肿瘤等。有时睑板腺管内油脂滞积，睑板腺分泌功能似乎正常，但油脂不足。

(2)瞬目异常：瞬目减少或间期延长可引起眼表发干如见于VDT(Visual Dislpay Terminal)计算机工作者，或办公室眼综合征、帕金森病等。

(3)前睑炎。

(4)眼表病变：引起杯状细胞减少的疾病，如维生素A缺乏。任何原因引起眼表局部隆起，如手术、胬肉、睑裂异常、突眼和睑畸形等都可以造成局部眼表干燥。

(5)其他。

(二)发病机制

美国1995年国立眼科研究所制定的干眼的分类方法是将干眼分为“泪液不足型”及“蒸发过强型”干眼。前者主要指泪液生成不足，后者除了包括脂质层异常(如睑板腺功能障碍，Meibomain gland dysfunction，MGD)外，也包括瞬目不全引起的泪液蒸发增加等情况。另一种分类方法将干眼分为水液性泪液不足(aqueous tear deficiency，ATD)和脂质性泪液不足(lipid tear deficiency，LTD)。其中ATD分为Sjögren综合征和非SS的ATD。

根据维持稳定泪膜的要素，建议将干眼分为5类，不同类型发病机制不同：

1.蒸发过强型干眼 这种类型的干眼主要由于脂质层的异常(质或量的异常)而引起，如睑板腺功能障碍、睑腺炎、睑缘炎等，眼睑的缺损或异常引起蒸发增加等，荧屏终端综合征(video-digital termination syndrome)患者瞬目次数减少，蒸发多;睑裂大，暴露多，也可归为这一类干眼。

2.水液缺乏型干眼 水液性泪液生成不足而引起，如Sjögren综合征。许多全身性因素引起此类干眼。水液性泪液质的异常也导致泪膜不稳定，引起干眼。

3.黏蛋白缺乏型干眼 主要为眼表上皮细胞受损而引起，包括眼表的化学伤、热烧伤、角膜缘功能障碍。在化学伤中，一些患者的泪液量正常，如Schirmer试验在20mm以上，但这些患者仍发生角膜上皮的问题，主要是由于黏蛋白缺乏引起。

4.泪液动力学异常型干眼 由泪液的动力学异常引起，包括瞬目异常、泪液排出延缓、结膜松弛引起的眼表炎症而导致动力学异常等。