青光眼是由于视网膜神经节细胞损伤而导致的，青光眼症状主要是高眼压压迫视神经，导致视神经萎缩、失明，有的会引起眼睛不同程度的疼痛。

我国研究人员发现了青光眼视网膜胶质细胞激活新机制，为临床上防止青光眼恶化，以及有效阻止青光眼导致的视网膜神经细胞死亡提供了新的理论依据。

在该研究中，科研人员利用老鼠建立高眼压模型来模拟人的青光眼疾病，在对这些老鼠的视网膜进行仔细观察、研究后发现，高眼压导致视网膜内一种叫“穆勒”的主要胶质细胞被激活。研究人员又通过在眼睛玻璃体内注射特异性药物的方法，发现青光眼会导致视网膜内一种作为细胞之间光信号传递的谷氨酸的量增多。

增多的谷氨酸与胶质细胞膜上的一种被称为“受体”的蛋白质结合后，通过细胞内一系列反应，使胶质细胞膜上的一种能够通透钾离子的蛋白质的量变少。正是这种蛋白质量的减少，导致胶质细胞被激活，释放出有害物质，引起视网膜神经细胞大量死亡，最终导致失明。