浅谈继发性青光眼

继发性青光眼(secondary glaucoma)，是由于某些眼病或全身疾病，干扰或破坏了正常的房水循环，使房水出路受阻而引起眼压增高的一组青光眼。其病因比较明确。继发性青光眼多累及单眼，一般无家族性。根据在高眼压状态下房角开放或关闭，也分为开角型和闭角型两大类。那么继发性青光眼是怎么回事，下面给大家介绍一下：

浅谈继发性青光眼：

(一)青光眼睫状体炎综合征(glaucomatocyclitic crisis)

我国常见，好发于中年男性。典型病例呈发作性眼压升高，可达50mmHg以上，在眼压升高的同时或前后，出现羊脂状KP，前房深，房角开放，房水无明显混浊，不引起瞳孔后粘连，一般数天内能自行缓解，预后较POAG好，但易复发。滴用噻马洛尔、糖皮质激素，服用乙酰唑胺可以缩短发作过程。

(二)糖皮质激素性青光眼(corticosteroid-induced glaucoma)

长期滴用或全身应用糖皮质激素，可以引起眼压升高。眼压升高的程度与滴药浓度、频度以及持续用药时间有关。临床表现与POAG相似。此病在很大程度上需依靠用药史来确诊。多数病例停药后眼压可逐渐恢复正常。少数患者停药后眼压仍持续升高。

(三)眼外伤所致的继发性青光眼

眼球钝挫伤后，短期内发生的急性眼压升高，常和大量前房出血或小梁网直接损伤有关。由于红细胞堆积在小梁网上，或同时伴有血凝块阻滞瞳孔，以及小梁网损伤后炎性水肿，使房水排出受阻。可滴用糖皮质激素、噻马洛尔，必要时服用乙酰唑胺或静滴甘露醇控制眼压。随前房血液吸收，高眼压缓解。如眼压过高，超过65mmHg，药物控制不满意，或有角膜血染趋势，需行前房冲洗术，排出积血。

眼内积血，特别是玻璃体积血时，可发生溶血性青光眼(hemolytic glaucoma)或血影细胞性青光眼(ghost-cell glaucoma)。两者发病机制有所不同。前者为吞噬血红蛋白的巨噬细胞、后者为退变的红细胞，阻塞小梁网，房水流出受阻而使眼压升高。随眼内血液的清除，眼压可趋向正常。应首选药物治疗控制眼压。对少数眼压不能控制者，可考虑前房冲洗术。

眼球钝挫伤数月或数年后，还可能发生房角后退性青光眼(angle-recession glaucoma)，其临床表现与POAG相似，既往的眼球挫伤、前房出血史以及房角检查异常增宽(后退)，有助于诊断。治疗原则与POAG相同。

角膜穿通伤、粘连性角膜白斑以及眼前段手术后前房长期不形成，都可使周边虹膜和小梁网发生永久性粘连，使房角关闭而引起继发性ACG。

(四)晶状体源性青光眼

在白内障的病程中，晶状体膨胀，推挤虹膜前移，可使前房变浅，房角关闭而发生类似急性ACG的眼压骤然升高。治疗原则为摘除晶状体，如房角已有广泛粘连，则可考虑白内障和青光眼联合手术。

白内障过熟期，晶状体皮质液化并漏入前房，被巨噬细胞吞噬，巨噬细胞以及大分子晶状体蛋白均可阻塞小梁网，使房水外流受阻，眼压升高。临床表现为眼胀痛、房水混浊、晶状体核下沉等。应在药物控制眼压后行白内障摘除术。

外伤性或自发性晶状体脱位(如Marfan综合征)，可引起眼压升高。脱位的晶状体常嵌顿在瞳孔区，或脱入前房，可行晶状体摘除。此外，晶状体脱位或半脱位时，由于悬韧带断离，晶状体前后径增加，也可使前房变浅，房角关闭，眼压升高。

球形晶状体(常见于Marchesani综合征)可增加瞳孔阻滞，引起ACG。针对球形晶状体，睫状肌麻痹剂可使晶状体扁平后退，减轻瞳孔阻滞，而缩瞳剂则可能加重病情。

寻医问药提示：鉴于继发性青光眼除了眼压增高这一危害因素外，还有较为严重的原发病存在，后者常已使眼组织遭受破坏，在诊断和治疗上比原发性青光眼更为复杂，预后也较差，所以如果发现患有继发性青光眼一定要及早到正规医院进行治疗。