在进行近视眼动物模型研究的同时，我们也一直在致力于近视眼分子生物学发病机制方面的研究。研究表明腺苷受体(ADOR)抑制剂7一甲基黄嘌呤可部分抑制豚鼠剥夺性近视眼的发展，控制近视眼引起的后极部巩膜变薄和胶原纤维直径的变细。为进一步研究其作用机理。我们用免疫荧光及免疫印迹的方法对豚鼠近视眼球壁的ADOR各亚型进行了系统的分析发现，ADORA1在豚鼠近视眼视网膜及巩膜中表达降低，而ADORA2B的表达则明显升高。

原代培养人巩膜成纤维细胞和视网膜色素上皮细胞．发现ADOR各亚型在这两种细胞中均有表达，但不同亚型在不同细胞内的分布不同，因此ADOR不同亚型在近视眼的发生及发展中可能起了不同的作用。对离焦性恒河猴近视眼动物模型视网膜的研究发现远视性光学离焦视网膜上Egr-1的表达降低。而近视眼性光学离焦Egr一1表达增高；对恒河猴视皮质的研究亦显示：与对照眼相比一3．00D离焦的视皮质区Egr一1、C-fos、PKCa、CAD65的表达均有不同程度下调。分析其主要原因可能为中央远视性光学离焦信号刺激双极细胞与无长突细胞，调控视皮层V1区PKCa，GAD65和Egr-1基因。再反馈影响视网膜Egr一1相关信号通路．促进眼球生长，导致近视眼发生。